2020年初级护师考试时间：2020年9月12日、13日。初级护师考试设置为“基础知识”、“相关专业知识”、“专业知识”、“专业实践能力”等4个科目，分四个半天进行。每个科目题量为100题，全部为选择题，有A1、A2、B1、A3、A4型题，全部采用纸笔作答的方式进行考试。现在距离考试时间越来也近，考生要稳扎基础。预祝每位考生都能取得满意的成绩！

　　101.引起呼吸系统疾病最常见的疾病是感染。

　　102.大量咯血，一次咯血量>300ml或每日咯血量>500ml。若突然出现咯血减少、情绪紧张、胸闷气促、面色灰暗提示窒息先兆。若出现表情恐怖、张口瞪眼、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓、意识丧失提示发生窒息。

　　咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。

　　103.与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。

　　104.呼吸衰竭病人最早、最突出的表现是呼吸困难。

　　105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

　　106.缩唇呼吸的重要性是避免小气道塌陷。

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　　107.X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。

　　108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量>2500mud，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。

　　109.肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰的方法是焚烧。

　　110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。

　　111.自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。

　　112.肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，>10×109/L，中性粒细胞比例增高。

　　113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。

　　114.肺炎的临床表现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。

　　115.判断结核菌素试验结果时，应测量皮肤硬结的直径。

　　116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。

　　117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及变态反应。

　　118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。

　　119.心得安为非选择性β受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。

　　120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。

　　121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、变态反应。

　　122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。

　　123.呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。

　　124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的传染源。

　　125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

　　126.肺结核患者在排除其传染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。

　　127.痰结核菌检查是确定患者是否具有传染性的主要方法。

　　128.大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。

　　129.咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。

　　130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。

　　131.急性上呼吸道感染约有700A～80%由病毒引起。

　　132.结核性胸膜炎胸痛病人取侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。

　　133.休克型肺炎病人应取平卧位，以保证胸部的供血。

　　134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。

　　135.胸水中分离出抗酸杆菌可初步确定存在结核性胸膜炎。

　　136.人体初次感染结核菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋巴结，合称为原发综合征或原发型肺结核。

　　137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。

　　138.肺癌恶性程度最高的类型是细胞未分化癌。

　　139：肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。

　　140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。

　　141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。

　　142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。

　　143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。

　　144.呼吸困难是呼吸衰竭最早、最突出的症状。呼吸衰竭的标准是动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压高于6.7kPa(50mmHg)。

　　145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。

　　146.对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。

　　147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。

　　148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。

　　149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。

　　150.肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，叩诊出现支气管呼吸音。

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