【重点整理】2019年内科护理学主管护师考试:呼吸衰竭

2018年10月08日 来源:来学网

第一章 呼吸系统疾病病人的护理

  第十二节 呼吸衰竭
  呼吸衰竭指各种原因引起呼吸功能严重损害,以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。危重时如不及时处理,会产生多脏器功能损害,甚至死亡。
  一、病因及发病机制
  (一)病因
  在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。
  (二)发病机制
  缺氧和二氧化碳潴留发生的主要机制为肺泡通气量不足、通气与血流比例(V/Q)失调、肺动-静脉样分流、弥散障碍及氧耗量增加。
  1.肺泡通气不足 可引起缺O2和CO2潴留及二氧化碳分压升高。而二氧化碳分压升高,直接影响肺泡二氧化碳分压。呼吸驱动力减弱,呼吸道阻力增加,生理无效腔增加均可导致通气不足。
  2.通气与血流比例失调 是低氧血症最常见的原因。肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调,一般肺泡通气量为4L/min,肺毛细血管血流量为5L/min,正常情况两者比例应保持在0.8,才能保证有效的气体交换。若V/Q<0.8,则产生右至左肺动静脉样分流;V/Q>0.8,生理无效腔增多。V/Q失调最终引起缺氧,而无CO2潴留。
  3.弥散障碍 肺泡弥散面积减少或呼吸膜增厚均可引起气体的弥散。氧的弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时主要影响氧的交换,产生单纯性缺氧。
  4.肺动-静脉样分流 由于肺部病变如肺泡萎缩、肺水肿等引起肺动-静脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换,直接进入肺静脉。
  5.氧耗量增加 正常人将借助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人,如同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧,可使肺泡氧分压下降。

  二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
  1.对个系统造成影响
  2.重点是对呼吸的影响:缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
  主要临床表现:
  (1)呼吸困难:最早、最突出
  (2)发绀:以低氧血症为主。
  (3)精神神经症状:肺性脑病。
  三、辅助检查
  呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析:
  1.pH值:正常范围为7.35~7.45,平均7.40。
  2.PaO2:正常范围95~100mmHg,小于60mmHg作为呼衰诊断指标。
  3.PaCO2:35~45mmHg。
  4.碳酸氢根(HC03-):正常值为20~27mmol/L,平均值为24mmol/L。
  5.BE剩余碱:(0±2.3)mmol/L。
  四、治疗原则 前提:保持呼吸道通畅
  1.保持呼吸道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的前提。
  2.氧疗
  (1)Ⅰ型呼衰:较高浓度(35~50%)或高浓度50%。
  (2)Ⅱ型呼衰:低浓度(<30~35%)。
  3.增加通气量,消除或减少CO2潴留。
  常用药物:尼可刹米,适用于Ⅱ型呼衰。
  4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
  注意纠酸指标:pH<7.2时可给予碱性药。
  5.肺性脑病狂躁不安的处理是 重点改善通气功能。
  五、护理措施
  1.一般护理
  2.病情观察:注意肺性脑病的发生。
  3.氧疗护理:持续低浓度、低流量。
  4.心理护理
  5.用药护理
  (1)尼可刹米:应用前提是保持呼吸道通畅。
  (2)Ⅱ型呼衰病人禁用对呼吸有抑制的药物:吗啡。
  慎用:其他镇静剂,如地西泮等。
  总结呼吸衰竭
  1.Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg;最主要的发生机制是肺泡通气不足;常见的病因是COPD;诱因是慢阻肺合并呼吸道感染;产生二氧化碳潴留的最主要的机制是通气不足。
  2.对呼吸性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是 PaCO2,对代谢性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是SB(HC03- )。
  3.肺性脑病狂躁不安的处理是 重点改善通气功能。
  总结慢支-肺气肿-肺心病病考点
  1.慢性支气管炎:2年、3个月。
  2.肺气肿:RV/肺总量TLC大于40%。
  3.慢性阻塞性肺疾病(COPD):肺功能。
  4.肺心病:肺动脉高压、右心室肥大。
  5.呼吸衰竭:血气分析。
  共性:老年、和吸烟等有害气体关系密切。
  主要诱因:感染-脓性痰。
  主要表现:咳、痰、喘(标志)。
  6.护理:避免使用镇静剂。
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