第五节　慢性肺源性心脏病病人的护理

　　一、病因及发病机制

　　1.病因

　　(1)约占80%～90%是由COPD引起。其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、肺尘埃沉着症、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病等。

　　(2)胸廓运动障碍性疾病，如

　　脊柱后侧凸、胸廓畸形和运动受限。

　　(3)肺血管疾病如肺小动脉栓塞等。

　　2.发病机制：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可导致肺血管收缩、痉挛，肺血管阻力增高，形成肺动脉高压。

　　(1)肺动脉高压：COPD、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都可引起肺血管的重构，使血管腔狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，可通过干预得到改善。

　　(2)右心室肥大和右心功能不全

　　肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病(简称肺心病)。当呼吸道感染时，肺动脉高压持续升高，超过右心室代偿能力，右心失代偿导致右心室的扩大、右心衰竭。

　　二、临床表现(难点)

　　(一)肺、心功能代偿期

　　1.症状　主要是COPD的表现。

　　2.体征：可有不同程度发绀;肺偶闻及干、湿啰音;心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。

　　(二)肺、心功能失代偿期

　　1.呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋;加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。

　　体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。

　　2.心力衰竭症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹胀痛、少尿。

　　体征：发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。

　　3.并发症

　　(1)肺性脑病

　　(2)酸碱失衡和电解质紊乱

　　二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒CO2+H20=H2CO3

　　(3)心律失常

　　(4)其他：上消化道出血、休克、DIC。

　　三、辅助检查

　　1.X线检查：首选，为诊断肺心病的主要依据。

　　2.血常规检查：红细胞和血红蛋白可升高。急性感染时白细胞总数增高或有核左移。

　　3.血气分析：低氧血症和(或)高碳酸血症，如PaO2<60mmHg和(或)PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。

　　4.心电图检查：主要表现为右心室肥大、肺型P波等。也可有低电压和右束支传导阻滞，可为诊断肺心病的参考条件。

　　5.超声心动图检查

　　四、治疗原则　以治肺为本，治心为辅为原则。

　　1.急性加重期治疗

　　(1)控制感染：首选

　　(2)氧疗：纠正缺氧和二氧化碳潴留。通常采用低浓度、低流量持续给氧，流量1～2L/min，24小时持续不间断吸氧。

　　(3)控制心力衰竭：为避免大量利尿引起的血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞及低钾血症。肺心病使用利尿药是以缓慢、小量、间歇为原则。一般不超过4日。

　　当感染控制和呼吸功能改善后，心力衰竭控制仍不满意时可加用强心药。因肺心病病人长期处于缺氧状态，对洋地黄类药物的耐受性差，容易中毒，故使用洋地黄类药时应以快速、小剂量为原则，用药前要积极纠正缺氧和低钾血症，用药过程中密切观察药物毒副作用。

　　2.缓解期治疗

　　(1)应用中西结合方法，积极治疗原发病，避免诱因，减少急性发作，改善心肺功能。

　　(2)提高机体免疫力，如接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。

　　(3)家庭氧疗，改善呼吸功能。

　　五、护理措施

　　1.一般护理：持续低浓度、低流量吸氧。

　　2.病情观察：注意有无并发症。

　　3.观察药物不良反应

　　重症病人避免使用镇静剂、麻醉药、催眠药，以免抑制呼吸功能和咳嗽反射。

　　4.心理护理。

　　肺心病重点

　　1.病因及诱因：(1)COPD(2)感染加重期

　　2.机制：(1)肺动脉高压(2)关键是机体缺氧

　　3.失代偿期表现：

　　(1)呼吸衰竭-肺性脑病。

　　(2)心力衰竭：肝颈回流征阳性。

　　4.心电图：右心室肥大、顺钟向转位。

　　5.治疗：(1)首选抗感染。

　　(2)合理氧疗。

　　(3)利尿、强心、扩血管。

　　6.护理：避免使用镇静剂。