第一章　呼吸系统疾病病人的护理

　　第五节　慢性肺源性心脏病
　　慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，使右心负荷加重，进而右心扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病并排除先天性心脏病和左心病变引起者。急性呼吸道感染是慢性肺心病急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。
　　一、病因及发病机制
　　1.病因：COPD、哮喘。诱因：呼吸道感染。
　　慢性支气管、肺疾病是引起肺心病的主要原因。其中以COPD最多见，约占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病也可引发肺心病。
　　2.发病机制
　　(1)肺动脉高压的形成是肺心病发生的先决条件。
　　缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，可通过干预得到改善。
　　(2)右心室肥大和右心功能不全
　　肺血管阻力增高的解剖学因素：①反复发作的慢阻肺和支气管周围炎可引起邻近小动脉炎症、管壁肥厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞。使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②肺泡毛细血管受压，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。③肺泡壁破坏，造成毛细血管网损毁。④肺血管的重构：慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生导致肺血管的结构重构。
　　(3)血容量增多和血液黏稠度增加：缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少，加重水、钠潴留，血容量增多;慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随之增高。从而加重了肺动脉高压及心脏负荷。

　　二、临床表现(难点)
　　(一)肺、心功能代偿期
　　1.症状　主要是COPD的表现。
　　慢性咳嗽、咳痰、气促，反复发作，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，少有胸痛和咯血。
　　2.体征：右心室肥厚与扩大：
　　可有不同程度发绀和肺气肿的体征。偶有干、湿啰音，心音遥远，P2>A2，三尖瓣区闻及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥大。部分病人因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
　　三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥大。

　　(二)肺、心功能失代偿期
　　1.呼吸衰竭　①症状：呼吸困难加重、夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现;②体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
　　2.心力衰竭 ①症状：气促更明显，心悸，以及消化道淤血症状，如食欲减退、腹胀、恶心等;②体征：颈静脉怒张(早期表现)，肝大和压痛，肝-颈静脉回流征阳性(最特异性体征)，
　　下肢水肿。严重者可有腹水。

　　三、辅助检查
　　1.X线检查：首选。肺动脉高压征象。
　　2.心电图检查：右心室肥大及肺型P波、顺钟向转位。
　　3.超声心动图检查。
　　4.血气分析。
　　5.血液检查：白细胞、中性粒细胞增高。

　　四、诊断
　　主要肺动脉高压及右心室肥大
　　五、治疗
　　重点：急性加重期的治疗
　　1.控制感染首选治疗措施
　　2.氧疗持续低浓度、低流量
　　3.控制心力衰竭
　　(1)利尿剂：注意容易出现电解质紊乱-低血钾。
　　(2)强心剂：作用快、排泄快，为常规量1/2或2/3。
　　(3)血管扩张剂：适用于顽固心衰。
　　4.控制心律失常

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